IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中的作用：传染病和治疗意义

慢性膀胱病(CKD)是一种症候群，其特征是膀胱脏结构、系统的持续改变，或两者都对个体的健康有影响。膀胱小球液不下(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，预后下降，预后妨碍持续3个月以上，即为CKD。也就是说预后妨碍又称慢性预后衰竭，之后造如此一来了终末期膀胱病(ESRD)，需要膀胱脏替代化疗。

膀胱囊肿与预后妨碍有关。造如此一来了CKD的病理的系统造如此一来了外阴之结缔组织细胞囊肿，膀胱微血管周围毛粗血管缺氧丢失，膀胱微血管衰退造如此一来了系统羟基丁酸遁坏。遁损的微血管发生细胞分裂，造如此一来了微血管衰退和肽质外基质(ECM)沉积，之后造如此一来了也就是说囊肿。减少ECM的降解，以及减小ECM的制备，是ECM重构的极其重要，有利于膀胱囊肿。

肝炎膀胱病(DN)不太不太可能是CKD和ESRD最常见的病因，并与自在血管确诊不下和患病不下相关。新陈代谢、炎症和囊肿似乎是DN确诊的系统中的的极其重要环节。新陈代谢是DN的应在部分，在多种类型的膀胱肽质(内皮肽质、系膜肽质、结缔组织肽质、微血管肽质、躯肽质)中的刺激多种病理路中。

然而，囊肿是DN最基本和最凸显的特征，如果不人为，炎症似乎是膀胱囊肿发生和方面的中的自在起到。炎症路中是DN演进的极其重要，吞噬肽质、巨噬肽质和T淋巴肽质的募集和介导在肝炎膀胱小球中的很凸显。

这些炎性肽质在膀胱微环境中的制备和表皮的亦同炎和如此一来树脂肽质因子，直接遁坏膀胱脏结构，进而触发结缔组织-之间充质转化步骤，造如此一来了肽质外基质积累。原先的科学研究路透社，抑制炎症肽质进入膀胱脏对实验性DN带有维护起到。IL-20是IL-10家族如此一来员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2介导复合物介导信号转导。原先的科学研究指出IL-20参与了、淋巴粥样硬化和中的风的确诊的系统。IL-20在调控血管聚合、趋化、如此一来骨肽质和遁骨肽质等全面性带有重要起到。

近期,我们发掘出IL-20抑制倚赖性粗胞核人类文明膀胱脏结缔组织肽质细胞分裂,调节TGF-????1和IL-1???? 的强调,两者都是参与急性预后衰竭的确诊的系统。此外，CKD患者和CKD小鼠IL-20强调下调。IL-20抑制肽质细胞分裂在小鼠膀胱结缔组织肽质和减小装配TGF-????1鼠之结缔组织细胞如此一来树脂肽质,两种类型的肽质参与CKD.的确诊的系统我们迄今为止发掘出IL-20在小鼠和stz抑制的早期DN小鼠膀胱脏躯肽质中的下调。IL-20通过caspase-8倚赖路中抑制躯肽质细胞分裂，与DN相关。

因此，本文流行病学IL-20在CKD和DN的确诊的系统中的膀胱遁损的演进和方面中的的病理起到，并阐述靶向IL-20化疗CKD和DN的化疗吸引力。

CKD患者血清L-20强调下调。IL-20在CKD小鼠5/6膀胱切除术静态中的在膀胱、自在、肝、肺中的强调强烈。这些图表指出IL-20与CKD相关。IL-20在CKD小鼠膀胱微血管结缔组织肽质、之结缔组织细胞吞噬肽质和膀胱小球系膜肽质中的倾斜度强调。

我们之前路透社IL-20刺激系膜肽质导致MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募更多的炎性单核肽质和T肽质进入膀胱该组织，这不太但会亦同进预后障碍。

此外，膀胱微血管结缔组织肽质的丢失是CKD预后恶化的主要原因。IL- 20通过介导微血管结缔组织肽质(TKPTS和M-1肽质)中的的caspase-3抑制肽质细胞分裂。这一步骤与亦同细胞分裂肽的不良减小有关。IL-20通过介导人近端微血管结缔组织HK-2肽质caspase-9抑制肽质细胞分裂。

因此，IL-20通过制造亦同细胞分裂和亦同生存分子可的失衡，抑制膀胱结缔组织肽质举例来说死亡，之后介导粗胞核细胞分裂的对面路。膀胱囊肿是CKD的一个完整的病理步骤。活性氧产量的减小,随着介导profibrotic TGF-β1等生长因子,造如此一来了招聘ECM-producing肽质,使膀胱囊肿的方面。

TGF-β1是调节和来自之结缔组织细胞如此一来树脂肽质、系膜肽质,血小板,浸润肽质外阴膀胱囊肿的演进。IL-20充当TGF -β1强烈刺激器倾斜度强调在膀胱之结缔组织细胞如此一来树脂肽质。IL-20刺激系膜肽质导致iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS亦同进更多氨的导致，惹来膀胱该组织遁损。此外,IL-20还抑制装配TGF-β1、向量metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜肽质。这些结果指出IL-20不太可能参与膀胱囊肿。

我们提出了在CKD演进步骤中的IL-20系统或局部强调逐渐升高的不太可能的系统。浸润性炎性肽质、系膜肽质或膀胱结缔组织肽质导致IL-20，然后触发如此一来树脂肽质导致更多的囊肿因子。IL-20还以自表皮或对面表皮的方式抑制结缔组织肽质细胞分裂。

TGF-β1由IL-20-stimulated如此一来树脂肽质表皮进一步惹来系膜肽质或如此一来树脂肽质制备肽质和各种向量亦同进ECM的制备,之后造如此一来了迹象。所有这些事件单独亦同进CKD方面或过渡到一个积极的循环，以扫描其对膀胱脏遁坏的影响。其不太可能的的系统如下:

在这篇流行病学中的阐述了IL-20参与CKD和DN的多系统起到，并总结了IL-20参与CKD确诊的系统的工作静态(三幅1)。IL-20是一种多效性亦同炎肽质因子，带有增强炎症、血管聚合和趋化的能够。IL-20介导(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在膀胱该组织之结缔组织细胞如此一来树脂肽质、膀胱结缔组织肽质、系膜肽质和躯肽质中的强调。

此外，IL-20是调节膀胱微血管肽质细胞分裂和亦同进膀胱囊肿的重要介质。这些观察使我们体认到IL-20在完全相同肽质类型中的的新的生物学系统。阻断IL-20的系统，最主要单克隆抗体或小分子可，不太可能是IL-20介导的膀胱遁损的一种可取的化疗方案，可延缓其方面，减轻其严重程度。